Relationen mellan vaskulär och urinvägar är uppenbart: njurarna filtrerar blod, stabiliserar viskositetsnivån, hjärtat ger blodflödet som behövs av njureglomeruli. Sjukdomar i kardiovaskulärsystemet leder förr eller senare till funktionella störningar i njurarna och somatiska njursjukdomar - till vaskulära lesioner. Hypertensiv nefropati är ett utmärkt exempel på hur högt blodtryck negativt påverkar arbetet hos kroppens huvudfilter - njurarna.
Hypertensiv nefropati - vad är det?
Hypertonisk nefropati är en njursjukdom av vaskulärt ursprung. För att göra denna diagnos är det extremt viktigt att det är högt blodtryck som orsakade nefropati och inte vice versa.
Med tanke på prevalensen av hypertoni och den oundvikliga prognosen för njursvikt med förhöjt blodtryck kan problemet kallas ganska allvarligt och kräver uppmärksamhet, snabb diagnos och adekvat behandling.
I den internationella klassificeringen av ICD-10 har hypertensiv nefropati koden I12.0( med njurskador med njurinsufficiens) och kod I12.9( med njurskada utan njursvikt).
Skäl till
Hypertension är den främsta orsaken till hypertensiv nefropati. Dess genesis spelar ingen roll, med ett undantag: högt blodtryck, utlöst av ökad reninproduktion.
Det är, med tanke på orsakerna till hypertensiv nefropati, är det viktigt att överväga orsakerna till hypertoni själv. I de flesta fall talar vi om ateroskleros, det vill säga - högt kolesterol i blodet och den efterföljande bildningen av plack på kärlens inre väggar.
Utvecklingen av hypertensiv nefropati är inte den sista effekten av ödem, till exempel mot bakgrund av nedsatt funktion av sköldkörteln. Extra vätska i kroppen ökar den totala volymen blod, eftersom trycket stiger i enlighet med fysikens lagar. Då är det förändringar i kärlvävnaden på grund av hög stress, störningar i njurarna, och hypertoni blir permanent, det är nästan omöjligt att bli av med det bara genom att eliminera svullnad.
Progression av hypertensiv nefropati ökar vanligen gradvis, men ibland blir orsaken till utseende hypertonisk kris. När trycket stiger kraftigt, är njurarna tungt belastade, glomerulära membranperforerade perforerade, organets organisk kapacitet faller.
Patogenes
Hypertensiv nefropati kan delas in i fyra utvecklingsstadier:
- Det första steget är debut av sjukdomen, det vill säga det tillstånd där det inte finns någon symptomatologi, och avvikelserna i analyserna är så obetydliga att de kan förbises eller inte ges betydelse för dem. På detta stadium är patienten i god hälsa.
- Det andra steget är ett isolerat stadium av sjukdomen, när förändringar i analyserna kan detekteras mot bakgrund av den frånvarande symptomatologin. Ofta patologi "producerar" proteinuri - spår av protein i urinen. Mindre vanlig kan urin upptäcka förändrade blodkroppar - röda blodkroppar.
- I tredje etappen fokuserar symptomatologin på hjärt-kärlsystemet: trycket är stabilt högre än den fysiologiska normen, det kan inte normaliseras med hjälp av mediciner för en kort stund, så en person tvingas ständigt ta mediciner. Avvikelser i analyserna som visar njurarnas aktivitet kvarstår, och även avvikelsens framsteg från normen för många indikatorer noteras. Men medan huvudmarkören för njurfiltreringseffektivitet - blodfiltren för glomeruli( GFR) förblir inom normala gränser, känner en person inte några signaler om förändringar i urinets funktion.
- I det fjärde och sista skedet av hypertensiv nefropati är vaskulära lesioner och renal manifestationer lika uttalade. Blodtrycket ökar, GFR minskar, en person ständigt kämpar med oväsentligt välbefinnande. Läkemedel för tryckreduktion, utvalt oberoende, utan läkarnas övervakning, är ineffektiva, så belastningen på njurarna ökar och bilden av symtom kompletteras med tecken på njursvikt.
Klinisk bild
Symptomatisk av hypertensiv nefropati uppenbaras med sjukdoms tredje etapp. Det inkluderar symptomen på en överträdelse av urinfiltrets filtrering och signaler om skleros av kärlen:
- nattlig diurese - en markör för en överträdelse av njurens koncentrationsförmåga;
- ödem - en fallande nivå av GFR kan inte säkerställa inte bara reningen av blod från sönderfallsprodukter utan också att avlägsna allt överskott av vätska.
- -protein i urinen - detta symptom kan ibland ses utan att tillgripa ett laboratorieprov: urin med protein starkt skum;
- dålig andedräkt och smak av järn på tungan - symtom på njursvikt och berusning;
- högt blodtryck - med befintlig nefropati är detta symptom också en följd av både dålig njurefunktion och kärlsystemets patologi;
- reducerad total ton - är en följd av alla faktorer som beskrivits ovan.
Det finns en tendens att påskynda manifestationen av symtom på sjukdomen under flödet från ett steg till ett annat. Med andra ord, debutsteget eller det isolerade urinssyndromet kan vara i åratal, men det tredje och fjärde steget utvecklas mycket snabbare, så skarvade kärl bidrar till en snabbare sänkning av SFC.I detta fall påverkar bristen på njurar i sin tur kärlen på grund av den ökade mängden vätska i blodomloppet, lipidmetabolismstörningarna.
Diagnos
När du samlar en anamnese till en läkare, måste du se till att hypertoni fungerar som orsaken till sjukdomen och är inte en följd av njursjukdom. För detta studeras tidigare laboratorie- och funktionsstudier, data om den genetiska faktorn belyses, kliniska tecken analyseras.
Laboratoriediagnostiken syftar först och främst till att avslöja njurcancerstadiet. För detta ändamål tilldelas
- en fullständig urinanalys för proteindetektering, densitetsreduktion, erytrocyturi;
- Zimnitskys test för att bedöma organens förmåga att koncentrera urin;
- Rebergs test för bestämning av GFR;
- lipidogram;
- blodprov för att bestämma nivån av karbamid, kalium, kreatinin.
Uppgift och funktionella undersökningsmetoder:
- angiografi av kärl för att fastställa faktumet ateroskleros och dess grad;
- MR, CT för att diagnostisera omfattningen av skador på njurvävnad;
- renografi med Hippuranum för att bestämma funktionen hos båda njurarna separat från varandra;
- röntgen med kontrast för visualisering av artärernas och kärlens patency.
Dessutom behöver du data om blodtrycksnivån. För att göra detta uppmanas patienten att vidta mätningar på morgonen och kvällen, registrera indikatorerna i ett specialtabell eller genomgå en daglig övervakning av trycket.
Behandling av
I etapp 1 och 2 av hypertensiv nefropati, när njurfunktionen fortfarande upprätthålls, ligger betoningen på att normalisera tryckindex. För detta används medicinska preparat: diuretika, som tar bort överskott av vätska från kroppen och ACE-hämmare.
Administreringen av läkemedel för korrigering av högt blodtryck bör vara konstant, det är optimalt att ta en liten dos av läkemedlet varje dag än att bekämpa trycket på ökningen med hög dos.
Under de två första stegen kan en terapeutisk effekt uppnås med en diet med en begränsad mängd natrium.
I tredje och fjärde etappen krävs sjukhusvistelse på sjukhuset i den nefrologiska eller terapeutiska avdelningen. Behandlingens rådande uppgift är att sänka trycket och eliminera puffiness samt kontroll över njurarnas arbete. Efter urladdning fortsätter patienten att behandlas på poliklinisk basis och tar regelbundet prov.
Oavsett stadium av hypertensiv nefropati bör patienten registrera sitt tryck dagligen, morgon och kväll. Detta kommer att bestämma lämplig dosering av läkemedlet och den tid det tas.
Prognoser och komplikationer av
Vid 1 och 2 stadier av sjukdomen är prognosen vanligtvis fördelaktig. Njurarna behöll sin funktion, och kontrollen över artärtrycket gör det möjligt för dem att arbeta i ett bekvämt läge.
I de sista etapperna är prognosen måttligt positiv förutsatt att läkaren ständigt övervakas och hans möten utförs. Annars är risken för komplikationer hög:
- njursvikt och njurinsufficiens;
- -infarkt;
- stroke;
- uremi
- inre blödning.
Bland annat kräver avancerad hypertensiv nefropati mottagandet av en betydande mängd droger som negativt påverkar leverns och magas livsvikt och aktivitet.
På videon om orsaker, symtom och diagnos av hypertensiv nefropati: