Stadier av nyresvikt: akutt( initial, oligoanuric, polyuric) og kronisk( polyurisk, terminal)

click fraud protection

Nyresvikt er en alvorlig komplikasjon av ulike nyresykdommer, og er svært vanlig. Sykdommen kan behandles, men orgelet gjenopprettes ikke. Kronisk nyresvikt er ikke en sykdom, men et syndrom, det vil si et sett med tegn som indikerer et brudd på funksjonaliteten til nyrene.Årsaker til kronisk svikt kan være forskjellige sykdommer eller skader, som følge av at orgelet er skadet.

Stadier av nyresvikt

Fra nyrenes arbeid avhenger vann, nitrogen, elektrolytt og andre typer metabolisme i menneskekroppen. Nyresvikt er et bevis for at alle funksjoner som ikke er oppfylt, fører til brudd på alle typer balanser samtidig.

Den vanligste årsaken er kroniske sykdommer, hvor nyrens parenchyma sakte ødelegges og erstattes av bindevev. Nyresvikt er den siste fasen av slike plager - pyelonefrit, urolithiasis og lignende.

Det mest åpenbare symptomet på patologier er daglig urinvolum - diurese, eller minutt. Sistnevnte brukes i undersøkelsen av nyrene ved metode for clearance. Ved normal drift av nyrene er urinutskillelsen ca. 67-75% av volumet av væsken. Samtidig er minimumsvolumet som kreves for organets drift 500 ml. Derfor er minimumsbeløpet som en person skal bruke per dag, 800 ml. Med et vanlig vannforbruk på 1-2 liter per dag, er diuresis 800-1500 ml per dag.

Ved nyresvikt endres volumet av urin vesentlig. I dette tilfellet er det en økning i volum - opp til 3000 ml, og en reduksjon på opptil 500 ml. Utseendet til anuria - en diurese med daglig volum på 50 ml, er en indikator på nyresvikt.

Det er akutt og kronisk nyresvikt. Den første er preget av rask utvikling av syndromet, uttalt symptomer, alvorlig smerte. Imidlertid er de fleste endringene som forekommer med ARF reversible, noe som gjør det mulig å gjenopprette nyrene i passende uker med riktig behandling innen noen få uker.

Akutt nyresvikt

ARF er en plutselig abrupt abnormitet i orgelfunksjonen assosiert med undertrykkelse av ekskretjonsfunksjonen og akkumulering av nitrogen metabolismeprodukter i blodet. Samtidig observeres en forstyrrelse av vann, elektrolytt, syre-base, osmotisk balanse. Endringer av denne typen anses å være potensielt reversible.

OPN utvikler seg innen få timer, mindre ofte innen 1-7 dager, og blir slik hvis syndromet blir observert i mer enn en dag. Akutt nyresvikt er ikke en uavhengig sykdom, men en sekundær som utvikler seg mot andre sykdommer eller traumer.

Årsaken til OPN er:

• lav blodgasshastighet;
• rørformet skade;
• brudd på urinutløpet på grunn av obstruksjon;
• ødeleggelse av glomerulus med tap av kapillærer og arterier.

Årsaken til akutt nyresvikt er grunnlaget for de relevante kvalifikasjonene. På grunnlag av dette utforskes prenatal akutt insuffisiens - 70% av alle tilfeller, parenkymal 25% og obstruktiv - 5%.

Ifølge medisinsk statistikk er årsakene til slike hendelser:

• kirurgisk inngrep eller traumer - 60%.Antallet tilfeller av denne typen vokser stadig, fordi det er forbundet med en økning i antall operasjoner under kunstige sirkulasjonsforhold;
• 40% assosiert med behandling. Bruk av nefrotoksiske stoffer, som er nødvendig i flere tilfeller, fører til utvikling av akutt nyresvikt. I samme kategori kan tilskrives akutt forgiftning med arsen, kvikksølv, soppgift;
• 1-2% vises under graviditet.

En annen klassifisering av stadiene av sykdommen, relatert til pasientens tilstand, brukes, det er 4 stadier:

• initial;
• er en oligoanuric;
• polyuretan;
• -revurdering.

Årsaker for akutt nyresvikt

innledende trinn

Symptomene avhenge av årsaken og arten av den underliggende sykdommen. De er forårsaket av en stressende faktor - forgiftning, tap av blod, traumer.

• Så, med et smittsomt orgelskader, sammenfaller symptomene med symptomene på generell forgiftning - hodepine, sløvhet, muskel svakhet, feber kan forekomme. Ved komplikasjon av tarminfeksjonen kan oppkast og diaré forekomme.
• Hvis OPN er en konsekvens av forgiftning, kan anemi, tegn på gulsott, være anfall.
• Hvis årsaken virker akutte nyresykdommer - glomerulonefritt, for eksempel blod i urin, oppstår alvorlige smerter i den nedre ryggen kan observeres.

Diagnose ved første fase er ekstremt vanskelig. Hvis Arrester er observert på bakgrunn av en smittsom sykdom eller akutt forgiftning, er behandling av sykdommen tatt i betraktning, siden nyreskader ved forgiftning - fenomenet er ganske vanlig. Det samme kan sies for tilfeller der pasienten foreskriver nefrotoksiske legemidler.

Urinanalyse viser det innledende trinn er ikke så mye OPN som på faktorer provoserte svikt:

• relativ tetthet ved prerenal ARF over 1018 og under 1012 med nedsatt;
• mulig liten proteinuri, tilstedeværelse av granulære eller celleflasker med nyre arteriell nefrotoksisk opprinnelse. I 20-30% av tilfellene er denne funksjonen imidlertid fraværende.
• med traumer, svulst, infeksjon, urolithiasis i urinen viser flere erytrocytter;
• et stort antall hvite blodlegemer indikerer infeksjon eller allergisk betennelse i urinveiene;
• Hvis urinsyrekrystaller oppdages, kan uratnefropati mistenkes.

I noen tilfeller foreskrives leddgikt en bakteriologisk analyse av urin.

Den generelle blodprøven tilsvarer den primære sykdommen, den biokjemiske i utgangspunktet kan gi data om hyperkalemi eller hypokalemi. Men svak hyperkalemi - mindre enn 6 mmol / l, forårsaker ikke endringer.

kliniske bildet av den innledende fasen av akutt nyresvikt

Oligoanuricheskaya

Dette stadiet i overspenningsavleder er den mest alvorlige, og kan være en fare for liv og helse. Symptomer er mye bedre uttrykt og karakteristisk, noe som gjør at du raskt kan etablere en diagnose. På dette stadiet akkumulerer blodet raskt produktene av nitrogenmetabolisme - kreatinin, urea, som utskilles i den friske kroppen med urin. Absorpsjonen av kalium reduseres, noe som ødelegger vann-saltbalansen. Nyren utfører ikke funksjoner for å støtte syrebasen, noe som resulterer i at metabolsk acidose dannes.

basiske tegn som oligoanuricheskoy trinn:

• redusert urinvolum, dersom den daglige urinvolumet faller til 500 ml, noe som indikerer oliguria, hvis opp til 50 ml - anuria;
• forgiftning med metabolske produkter - hud kløe, kvalme, oppkast, takykardi, rask pusting;
• markert økning i blodtrykk, fungerer ikke konvensjonelle antihypertensive stoffer;
• forvirring, bevissthetstap, mulig komisk angrep;
• hevelse av organene, hulrom, subkutant vev. Kroppsvekten øker på grunn av væskeakkumulering.

Fasen varer fra flere dager - i gjennomsnitt 10-14, opptil flere uker. Varigheten av perioden og behandlingsmetoder bestemmes av alvorlighetsgraden av lesjonen og arten av den primære sykdommen. Symptomer

oligoanuricheskoy trinn AKI Diagnosis

På dette stadium er det primære målet for å skille anuria fra akutt urinretensjon. Til dette formål utføres blærekateteret. Dersom kateteret fortsatt vises ikke mer enn 30 ml / time, og pasienten har akutt nyresvikt. For å klargjøre diagnose anmodning måling av kreatinin, urinstoff og kalium.

I prerenal

• form av natrium og klor er observert nedgang i urinen, fraksjonert natrium utskillelseshastighet på mindre enn 1%.Når kalsium-nekrose ved oliguric avleder frekvensen øker fra 3,5% til neoliguricheskoy - opp til 2,3%.
• For differensiering, klargjør urinstofforholdene i blod og urin, eller kreatinin i blod og urin. Med prerenal form er forholdet mellom urea og plasmakonsentrasjon 20: 1, med renal - 3: 1.For kreatinin vil forholdet være lik: 40 i urin og 1 i plasma med prerenal OPN og 15: 1 i nyre.
• Ved nyresvikt er en karakteristisk diagnostisk funksjon et lavt klorinnhold i blodet - mindre enn 95 mmol / l.
• Urinmikroskopi data gir deg mulighet til å bedømme skadens art. Dermed indikerer tilstedeværelsen av ikke-protein- og erytrocytbeholdere skade på glomeruli. Brune epitelcylindre og fritt epitel viser tubulær nekrose. Hemoglobinbeholdere påvises med intrakanulent blokkasje.

Siden den andre fasen av akutt nyresvikt fremkaller alvorlige komplikasjoner, bortsett fra analyse av urin og blod er nødvendig å ty til instrumentelle analysemetoder:

• MRI, blir ultralyd utført for å påvise urinveisobstruksjon, størrelse analyse, nyresykdom, blodtilførselen til evalueringen. Ekskretorisk urografi utføres ikke: radiopaque angiografi er foreskrevet for mistanke om arteriell stenose;
• kromocystoskopi er foreskrevet for mistanke om ureteral obstruksjon;
• bryst røntgen utføres for å bestemme lungeødem;
• for evaluering av renal perfusjonutnevnelse erotopisk dynamisk nyrefunksjon;
• biopsi utføres i de tilfeller når prerenal ARF er utelukket, og sykdommens opprinnelse er ikke avslørt;
• EKG er tildelt alle pasienter uten unntak for påvisning av arytmi og tegn på hyperkalemi.

behandling behandling avleder

bestemmes av typen OPN - prerenal, nyre-, postrenal, og graden av skade.

primære oppgave i pre-nyreformen er å gjenopprette blodtilførsel til nyrene, korrekt dehydrering og sirkulasjonskollaps.

• Ved nedsatt form, avhengig av etiologi bør slutte å ta nefrotoksiske legemidler, og iverksette tiltak for å eliminere giftstoffer. I systemiske sykdommer er introduksjonen av glukokortikoider eller cytostatika nødvendig som årsak til akutt nyresvikt. Når pyelonefritt, smittsomme sykdommer, inkluderer terapi antivirale legemidler og antibiotika. I den hyperkalcemiske krisen injiserte intravenøst ​​store mengder natriumkloridoppløsning, furosemid, legemidler som reduserer kalsiumabsorpsjonen.
• Betingelsen for behandling av akutt akutt mangel er eliminering av obstruksjon.

Korrigering av vann-saltbalanse er obligatorisk. Metoder avhenger av diagnosen:

• for hyperkalemi over 6,5 mmol / l injeksjon av kalsiumglukonatoppløsning og deretter glukose. Hvis hyperkalemi er ildfast, foreskrive hemodialyse;
• for korreksjon av hypervolemia administreres av furasemid. Dosen er valgt individuelt;
• er viktig for å observere generell bruk av kalium- og natriumioner - verdien bør ikke overstige daglige tap. Derfor, når hyponatremi, er volumet av væske begrenset, og når hypernatremi injiseres natriumkloridoppløsning intravenøst;
• væskevolumet - både konsumert og injisert intravenøst ​​som en helhet - bør overstige tap med 400-500 ml.

Når neoligurisk form forsøks å foregå uten dialysebehandling. Men det er en rekke indikatorer for hvilke det foreskrives: symptomatisk uremi, hyperkalemi, et alvorlig stadium av acidemi, perikarditt, akkumulering av et stort volum væske som ikke kan trekkes tilbake medisinsk. Grunnleggende behandlingsprinsipper

avleder

rekonstruktiv, vises poliuricheskaya

Trinn polyuri bare i løpet av en tilstrekkelig behandling, og kjennetegnes av en gradvis reduksjon av diurese. I første fase registreres det daglige volumet av urin i 400 ml, på stadium av polyuria - mer enn 800 ml.

I dette tilfellet er den relative tettheten av urin fortsatt lav, det er mange proteiner og røde blodlegemer i sedimentet, noe som indikerer restaurering av glomerulær funksjon, men indikerer skade i det rørformede epitelet. I blodet forblir et høyt innhold av kreatinin og urea.

Under behandlingen gjenopprettes innholdet av kalium gradvis, den akkumulerte væsken elimineres fra kroppen. Dette stadiet er farlig fordi det kan føre til hypokalemi, noe som ikke er mindre farlig enn hyperkalemi, og kan forårsake dehydrering.

Polyuretrinnet varer fra 2-3 til 10-12 dager, avhengig av graden av organskade og bestemmes av gjenvinningsgraden av det rørformede epitelet.

Aktiviteten som utføres under oligurisk stadium fortsetter under utvinning. I dette tilfellet velges dosene av legemidler og varierer individuelt avhengig av indikasjonene på testene. Behandlingen utføres mot bakgrunn av en diett: inntaket av protein, væske, salt og så videre er begrenset.

Utvinningsstadium av OPN

Recovery

I dette stadiet gjenopprettes normal diuresis, og viktigst er produktene av nitrogenmetabolisme utskilt. Hvis patologien er alvorlig eller sykdommen oppdages for sent, kan nitrogenforbindelsene ikke bli fullstendig utskilt, og i dette tilfellet kan akutt nyresvikt bli kronisk.

Symptomer på termisk fase er som følger:

• spasmer og muskelkramper;
• interne og subkutane blødninger;
• hjertedysfunksjon;
• sputumutslipp med blod, dyspné og hoste forårsaket av opphopning av væske i lungevevvet;
• tap av bevissthet, koma.

Prognose avhenger av alvorlighetsgraden av den underliggende sykdommen. Ifølge statistiske data, i oligurisk strøm, er dødeligheten 50%, mens for neoligurikken er den 26%.Hvis OPN ikke er komplisert av andre sykdommer, oppnår 90% tilfeller fullstendig gjenoppretting av nyrefunksjon i løpet av de neste 6 ukene.

Symptomer på utvinning ved akutt nyresvikt

Kronisk nyresvikt

CRF utvikler seg gradvis og representerer en reduksjon i antall aktive nefroner - de strukturelle enhetene til nyrene. Sykdommen er klassifisert som kronisk dersom funksjonsnedsettelsen observeres i 3 eller flere måneder.

I kontrast til akutt nyresvikt, kronisk og i senere stadier er det vanskelig å diagnostisere, siden sykdommen er asymptomatisk, og opptil 50% av nefron er død, kan den bare oppdages ved funksjonell belastning.

Det er mange årsaker til sykdommen. Imidlertid er omtrent 75% av dem glomerulonefrit, arteriell hypertensjon og nefropati.

Faktorer som øker sannsynligheten for CRF betydelig, inkluderer:

• diabetes mellitus;
• røyking;
• fedme;
• systemiske infeksjoner, så vel som ARF;
• smittsomme sykdommer i urinveiene;
• giftige lesjoner - giftstoffer, narkotika, alkohol;
• aldersendringer.

Men av en rekke årsaker er mekanismen for skade nesten den samme: Antall aktive nefron reduseres gradvis, noe som fremkaller syntesen av angiotensin II.Som et resultat utvikler ubeskadigede nefron hyperfiltrering og hypertensjon. I parankymet er det erstatning for det nyrene funksjonelle fibrøse vevet. På grunn av overbelastningen av de resterende nefronene utvikler og utvikler en forstyrrelse av vann-saltbalansen, syre-basen, proteinet, karbohydratmetabolismen og så videre. I motsetning til ARF er konsekvensene av kronisk nyresvikt irreversibel: det er umulig å erstatte den døde nephronen.

Den moderne klassifiseringen av sykdommen skiller mellom 5 stadier, som bestemmes av graden av glomerulær filtrering. En annen klassifisering er relatert til nivået av kreatinin i blod og urin. Dette tegnet er det mest karakteristiske, og det er mulig å etablere sykdomsstadiet ganske nøyaktig.

Den vanligste klassifiseringen er forbundet med alvorlighetsgraden av pasientens tilstand. Det lar deg raskt finne ut hvilke tiltak som må tas først.

Faser av kronisk nyresvikt

Poliuricheskaya

Poliuricheskaya eller innledende asymptomatisk fasekompensering er forskjellig. Utbredelse av tegn på primær sykdom, mens nederlaget i nyrene viser lite.

• Polyuria - tildeling av for mye urin, noen ganger overstiger mengden væske som forbrukes.
• Nocturia - overskrider volumet av nattlig diurese. Vanligvis sprer urinen om natten i mindre mengder og er mer konsentrert. Fordelingen av mer urin om natten indikerer behovet for nyre- og leverprøver. For CRF
• selv ved det innledende trinn er karakterisert ved en minskning av urin osmotisk tetthet - izostenuriya. Hvis tettheten er over 1.018, er ikke CRF bekreftet.
• Arteriell hypertensjon observeres i 40-50% av tilfellene. Forskjellen er at med kronisk nyresvikt og andre nyresykdommer, har AD liten effekt på konvensjonelle antihypertensive stoffer.
• Hypokalemi kan oppstå i polyuri trinnet overdose saluretikov. Det er preget av sterk muskel svakhet, endringer i EKG.

Diagnose inkluderer analyse av urin og blod. Den mest avslørende av dem er evaluering av kreatinin i blod og urin.

Den glomerulære filtreringshastigheten er også en god bestemmende faktor. Men på dette stadiet poliuricheskoy enten normal verdi - mer enn 90 ml / min eller litt redusert - opp til 69 ml / min.

I første fase er behandlingen hovedsakelig rettet mot å undertrykke den primære sykdommen. Det er svært viktig å diett begrensning på antall og opprinnelsen til protein, og, selvfølgelig, bruk av salt. Symptomer

poliuricheskoy CRF

kliniske manifestasjoner

Trinnet Dette trinnet mottar også navnet eller azotemichesky oligoanurichesky forskjellig spesifikk forstyrrelse i kroppen, viser en markert nyreskade:

• mest karakteristisk symptom er en endring i volumet av urin. Hvis det første trinn væsken skilte seg ut mer enn normen, og deretter det andre trinn kronisk nyresvikt urinvolum blir mindre. Utvikling av oliguria -500 ml urin pr dag, eller anuria - 50 ml urin pr dag.
• økende tegn på forgiftning - oppkast, diaré, kvalme, blir huden blek, tørr, i de senere stadier av en særegen gulsott. På grunn av deponering av pasienter med urea bekymret intens kløe, hud kjemmet nesten ikke leges.
• Det er alvorlig svakhet, vekttap, mangel på appetitt til anoreksi.
• På grunn av brudd på nitrogenbalansen vises en bestemt "ammoniakk" lukt fra munnen.
• På et senere stadium renal ødem dannes først på overflaten og deretter på ekstremitetene og kroppen.
• Intoxikasjon og høyt blodtrykk forårsaker svimmelhet, hodepine, minneforstyrrelse.
• Det er en følelse av chill i hender og føtter - først i føttene, deretter redusert følsomhet. Bevegelsesforstyrrelser er mulige.

Disse eksterne skilt viser sammenføyning av CRF-relaterte sykdommer og tilstander forårsaket av nedsatt nyrefunksjon:

• Azotemi - oppstår når en økning i produktene av nitrogen metabolisme i blodet. Bestemmet av mengden kreatinin i plasma. Urinsyreinnholdet er ikke så veiledende, da konsentrasjonen øker av andre grunner.
• hyperchloremic acidose - forårsaket av forstyrrelser i kalsiuminntak mekanisme og meget karakteristisk for den fasen av kliniske manifestasjoner av hyperkalemi og forsterker hyperkatabolisme. Den eksterne manifestasjonen er utseendet på kortpustethet og stor svakhet.
• Hyperkalemi er det hyppigste og farligste symptomet på CRF.Nyren er i stand til å opprettholde kaliumabsorpsjonsfunksjonen opp til terminalstadiet. Hyperkalemi avhenger imidlertid ikke bare av nyrens funksjon og, hvis det er skadet, utvikler seg i begynnelsen. Ved for høyt innhold av kalium i plasma - mer enn 7 meq / l, nerve-og muskelceller mister sin evne til å eksitabilitet, som fører til paralyse, bradykardi, CNS sjokk, akutt respiratorisk svikt, og så videre.
• Med nedsatt appetitt og mot forgiftning, oppstår en spontan reduksjon i proteininntaket. Men for lavt innhold i mat til pasienter med CRF er ikke mindre skadelig, da det fører til hyperkatabolisme og hypoalbuminemi - en reduksjon i albumin i blodserumet.

En annen karakteristisk egenskap for pasienter med kronisk nyresvikt er overdosering av rusmidler. Med CRF er bivirkningene av et hvilket som helst legemiddel mye mer uttalt, og en overdose forekommer i de mest uventede tilfeller. Dette skyldes dysfunksjon av nyrene, som ikke er i stand til å fjerne forfallsprodukter, noe som fører til akkumulering i blodet.

Diagnose

Hovedformålet med diagnosen er å skille CRF fra andre nyresykdommer med lignende symptomer og særlig fra akutt form.Å gjøre dette, ty til ulike metoder.

Fra de følgende parametre for blod og urin mest informative er:

• mengden av kreatinin i blodplasma - mer enn 0,132 mmol / l;
• glomerulær filtreringshastighet - en uttalt reduksjon er en verdi på 30-44 ml / min. Ved en hastighet på 20 ml / min er akutt sykehusinnleggelse nødvendig;
• urea i blodet - mer enn 8,3 mmol / l. Hvis økningen i konsentrasjonen observeres mot bakgrunnen av et normalt kreatinininnhold, vil sykdommen sannsynligvis ha en annen opprinnelse.

Fra instrumental metoder ty til ultralyd og røntgen metoder. Et karakteristisk trekk ved CRF er en nedgang og krymping av nyrene, hvis dette symptomet ikke observeres, vises en biopsi.

Rentgen-kontrast testmetoder er ikke tillatt

Behandling av

Inntil terminstadiet inkluderer behandling av CRF ikke dialyse. Konservativ behandling er foreskrevet avhengig av graden av skade på nyrene og relaterte lidelser.

meget viktig å fortsette behandlingen av den underliggende sykdom, og dermed eliminere nefrotoksiske stoffer:

• obligatorisk del av behandlingen er lav proteindiett - 0,8-0,5 g / kg( * d).Når innholdet av albumin i serum på mindre enn 30 g / l, er begrensninger dempet fordi ved et slikt lavt proteininnhold kan utvikle nitrogen ubalanse viser at tilsetningen av ketosyrer og essensielle aminosyrer.
• Med GFR-score rundt 25-30 ml / min, brukes ikke tiazid diuretika. Ved lavere verdier blir de tildelt individuelt.
• For kronisk hyperkalemi brukes ionbytterpolystyrenharpikser, noen ganger i kombinasjon med sorbenter. I akutte tilfeller blir kalsiumsalter administrert, hemodialyse er foreskrevet.
• Korrigeringer av metabolisk acidose oppnås ved å tilsette 20-30 mmol natriumbikarbonat - intravenøst. Når den brukes
• hyperfosfatemi stoffer forhindrer intestinal absorpsjon av fosfat som kalsiumkarbonat, aluminiumhydroksyd, ketosteril, fosfotsitril. Med hypokalsemi blir kalsiumpreparater - karbonat eller glukonat - tilsatt til terapien.

Fase av dekompensering av

Dette stadiet er preget av forverring av pasientens tilstand og utseende av komplikasjoner. Den glomerulære filtreringshastigheten er 15-22 ml / min.

• Hodepine og sløvhet er ledsaget av søvnløshet eller omvendt alvorlig døsighet. Evnen til å konsentrere oppmerksomheten er forstyrret, forvirring av bevissthet er mulig.
• Progressive perifer neuropati - tap av følsomhet i hender og føtter til immobilisering. Uten hemodialyse er dette problemet ikke løst.
• Utviklingen av magesår, utseendet av gastritt.
• Ofte er CPN ledsaget av utvikling av stomatitt og gingivitt - betennelse i tannkjøttet.
• En av de alvorligste komplikasjonene ved kronisk nyresvikt er betennelse i serosen i hjerte-perikarditt. Det er verdt å merke seg at med komplisert behandling er denne komplikasjonen sjelden. Lesjoner av myokardiet på bakgrunn av hyperkalemi eller hyperparathyroidisme observeres mye oftere. Graden av nederlag av kardiovaskulærsystemet bestemmes av graden av arteriell hypertensjon.
• En annen hyppig komplikasjon er pleurisy, det vil si betennelse i pleura.
• Med væskeretensjon er stagnasjon av blodet i lungene og hevelse av dem mulige. Men som regel ser denne komplikasjonen seg allerede på scenen av uremi. Oppdag komplikasjonen til røntgenmetoden.

Behandling er korrelert avhengig av komplikasjonene. Kanskje en forbindelse til konservativ hemodialyse terapi.

I fravær av behandling, går dekompensasjonsstadiet til sluttstadiet. I dette tilfellet kan man bare redde pasientens liv ved å benytte seg av nyretransplantasjon eller hemodialyse.

Terminal

Terminal( siste) stadium - uremisk eller anurisk. På bakgrunn av forsinkede produkter av nitrogenmetabolisme og forstyrrelse av vann-salt, osmotisk homeostase, etc., utvikles auto-toksisering. Dystrofi av kroppsvev og dysfunksjon av alle organer og systemer i kroppen registreres.

• Symptomer på tap av følsomhet i lemmer, etterfulgt av fullstendig nummenhet og parese.
• Sannsynligheten for uremisk koma og cerebralt ødem er høyt. På bakgrunn av diabetes mellitus dannes hyperglykemisk koma.
• I terminalstadiet er perikarditt en komplikasjon hyppigere og forårsaker død i 3-4% av tilfellene.
• Lesjoner i fordøyelseskanalen - anoreksi, glossitt, hyppig diaré.Hver 10 pasienter har mageblødning, som er dødsårsaken i mer enn 50% av tilfellene.

Konservativ behandling i terminalfasen er maktløs.

Avhengig av pasientens generelle tilstand og arten av komplikasjonene, brukes mer effektive metoder:

• Hemodialyse - rensing av blod ved hjelp av "kunstig nyre" -apparat. Prosedyren utføres flere ganger i uken eller hver dag, har en annen varighet - regimet velges av legen i samsvar med pasientens tilstand og utviklingsdynamikk. Apparatet utfører funksjonen til det avdøde organet, så uten det kan pasienter med diagnose ikke leve.

Hemodialyse for idag er en mer tilgjengelig og mer effektiv prosedyre. Ifølge data for Europa og USA er levetiden for en slik pasient 10-14 år. Det er tilfeller når prognosen er gunstigst, siden hemodialyse forlenger livet med mer enn 20 år.

• Peritonealdialyse - i dette tilfellet utfører nyrens rolle og, mer nøyaktig, filteret peritoneum. Væsken introdusert i bukhinnen absorberer produktene av nitrogen metabolisme, og deretter trekkes tilbake fra magen til utsiden. Denne prosedyren utføres flere ganger om dagen, siden effektiviteten er lavere enn den for hemodialyse.
• Nyretransplantasjon er den mest effektive metoden, men har mange begrensninger: magesår, psykisk sykdom, endokrine sykdommer. Det er mulig å transplantere nyrene fra både giver og kadaver.

Gjenoppretting etter operasjon varer minst 20-40 dager og krever den mest nøyaktige overholdelse av foreskrevet behandling og behandling. En nyretransplantasjon kan forlenge pasientens liv med mer enn 20 år hvis komplikasjoner ikke vises.

Fase av kreatinin og graden av reduksjon av glomerulær filtrering

Konsentrasjonen av kreatinin i urin og blod er en av de mest karakteristiske karakteristiske egenskapene ved kronisk nyresvikt. En annen veldig "snakkes" karakteristisk for en skadet nyre er graden av glomerulær filtrering. Disse tegnene er så viktige og informative at klassifisering av kronisk nyresvikt av kreatinin eller ved GFR er vanligere enn tradisjonell.

Klassifisering av kreatinin

Kreatinin er produktet av nedbrytning av kreatinfosfat, den viktigste energikilden i muskler. Når musklene trekkes sammen, bryter stoffet seg ned i kreatinin og fosfat med frigjøring av energi. Kreatinin kommer da inn i blodet og utskilles av nyrene. Gjennomsnittlig norm for en voksen er et stoff med et blodinnhold på 0,14 mmol / l.

Økt kreatinin i blodet og gir azotemi - opphopningen av produkter med nitrogen-dekomponering.

Konsentrasjonen av dette stoffet er delt inn i 3 stadier av sykdomsutviklingen:

• latent - eller reversibel. Nivået av kreatinin varierer fra 0,14 til 0,71 mmol / l. På dette stadiet opptrer og utvikler de første ukarakteristiske tegnene på CRF: sløvhet, polyuri, en liten økning i blodtrykket. Det er en nedgang i størrelsen på nyre. Bildet er typisk for en stat der opptil 50% av nefroner dør.
• Azotemisk - eller stabil. Nivået på stoffet varierer fra 0,72 til 1,24 mmol / l. Det sammenfaller med scenen av kliniske manifestasjoner. Utvikling av oliguri, det er hodepine, kortpustethet, hevelse, muskelspasmer og så videre. Antall arbeidsfrekvenser er redusert fra 50 til 20%.
• uremisk stadium - eller progressiv. Det preges av en økning i kreatininkonsentrasjonen over 1,25 mmol / l. Kliniske tegn er uttalt, komplikasjoner utvikles. Antall nefron reduseres til 5%.

På glomerulær filtreringshastighet

Den glomerulære filtreringshastigheten er en parameter ved hvilken organets ekskretjonskapasitet bestemmes. Det er beregnet på flere måter, men det vanligste innebærer innsamling av urin i form av to timers porsjoner, bestemmelse av minuttvis urinutgang og konsentrasjon av kreatinin. Forholdet mellom disse indikatorene og gir verdien av glomerulær filtrering.

Klassifiseringen i henhold til GFR inkluderer 5 stadier:

• 1-trinns på normalt nivå av GFR, det vil si mer enn 90 ml / min, det er tegn på nyrepatologi. På dette stadiet, for herding, er det noen ganger nok til å eliminere de eksisterende negative faktorene - røyking, for eksempel;
• 2 trinn - enkel reduksjon av GFR - fra 89 til 60 ml / min. Og for 1 og 2 stadier er det nødvendig å følge en diett, tilgjengelig fysisk aktivitet og periodisk observasjon av en lege.
• 3A stadium - en moderat reduksjon i filtreringshastigheten - fra 59 til 49 ml / min;
• 3B stadium - markert reduksjon til 30 ml / min. På dette stadiet utføres stoffbehandling.
• Stage 4 - preget av en kraftig reduksjon - fra 29 til 15 ml / min. Det er komplikasjoner.
• 5 stadium - GFR er mindre enn 15 ml, scenen tilsvarer uremi. Staten er kritisk.

KPN-stadier for glomerulær filtreringshastighet

Nyresvikt er et alvorlig og svært lumsk syndrom. Ved kronisk kurs vises de første tegn på skade som pasienten opplever, bare når 50% av nefroner dør, det vil si halvparten av nyrene. I fravær av behandling er sannsynligheten for et gunstig utfall ekstremt lavt.