Neerupuudulikkuse astmed: ägedad( esialgsed, oligoanurilised, polüuurilised) ja kroonilised( polüuurilised, terminaalsed)

click fraud protection

Neerupuudulikkus on mitmete neerupatoloogiate tõsine komplikatsioon ja see on väga levinud. Seda haigust saab ravida, kuid elund ei taastunud. Krooniline neerupuudulikkus ei ole haigus, vaid sündroom, see tähendab märkide komplekt, mis viitab neerude funktsionaalsuse rikkumisele. Kroonilise ebaõnnestumise põhjused võivad olla erinevad haigused või vigastused, mille tagajärjel elund on kahjustatud.

Neerupuudulikkuse astmed

Inimese kehas on neerutööstusest sõltuv vesi, lämmastik, elektrolüüt ja muud metaboolsed ained. Neerupuudus on tõendeid kõigi ülesannete täitmatajätmise kohta, mis viivad korraga kõigi tüüpi tasakaalustamise vastu.

Kõige sagedasem põhjus on kroonilised haigused, kus neeru parenüühm hävib aeglaselt ja asendatakse sidekoega. Neerupuudulikkus on selliste haiguste viimane etapp - püelonefriit, urolitiaas ja muud sarnased.

Patoloogiate kõige levinum sümptom on igapäevane uriini maht - diurees või minut. Viimast kasutatakse neerude uurimisel kliirensi meetodil. Normaalse neerufunktsiooni korral eritub uriin umbes 67-75% vedeliku mahust. Samal ajal on elundi toimimiseks vajalik minimaalne maht 500 ml. Seetõttu peaks vee minimaalne kogus, mida inimene päevas tarbib, 800 ml. Kui tavaline vee tarbimine 1-2 liitrit päevas, on diurees 800-1500 ml päevas.

Neerupuudulikkuse korral muutub uriini maht märkimisväärselt. Sellisel juhul suureneb helitugevus - kuni 3000 ml ja vähendatakse kuni 500 ml. Neerupuudulikkuse näitaja on Anuuria nägemus - päevase ruumala diurees 50 ml.

On äge ja krooniline neerupuudulikkus. Esimest iseloomustab sündroomi kiire väljakujunemine, väljendunud sümptomid, tugev valu. Siiski on suurem osa ARF-ist esinevatest muutustest pöörduv, mis võimaldab sobivate nädalate jooksul neerufunktsiooni taastada, kasutades sobivat ravi mõne nädala jooksul.

Äge neerupuudulikkus

ARF on organite funktsiooni äkiline äkiline häire, mis on seotud väljaheidetava funktsiooni supresseerimisega ja lämmastikusisese ainevahetuse toodete kogunemisega veres. Samal ajal on vee, elektrolüüdi, happe-aluse, osmootse tasakaalu jaotus. Selliseid muudatusi peetakse potentsiaalselt pöördumatuks.

OPN areneb mõne tunni jooksul, harvemini 1-7 päeva jooksul ja muutub selliseks, kui sündroomi täheldatakse rohkem kui ühe päeva jooksul.Äge neerupuudulikkus ei ole iseseisev haigus, vaid sekundaarne haigus, mis areneb teiste haiguste või traumade vastu.

OPNi põhjus on:

• verevoolu kiirus;
• torukujulised kahjustused;
• uriini väljavoolu takistamine obstruktsiooni tõttu;
• hävib glomerulaarne koos kapillaaride ja arterite kaotusega.

Akuutse neerupuudulikkuse esinemise põhjus on vastavate kvalifikatsioonide alus: sel alusel eristatakse prenataalset ägedat puudulikkust - 70% kõigist juhtudest, parenhüüm 25% ja obstruktiivne - 5%.

Meditsiinilise statistika kohaselt on selliste sündmuste põhjused:

• kirurgiline sekkumine või trauma - 60%.Selliste juhtumite arv kasvab pidevalt, kuna see on seotud operatsioonide arvu suurenemisega kunstliku ringluse tingimustes;
• ravi on seotud 40% -ga. Nefrotoksiliste ravimite kasutamine, mis on mitmel juhul vajalik, põhjustab ägedat neerupuudulikkust. Samas kategoorias võib omistada ägedat mürgitust arseeni, elavhõbeda, seente mürgiga;
• 1-2% esineb raseduse ajal.

Kasutatakse haigusseisundite teisi klassifikatsioone, mis on seotud patsiendi seisundiga, on 4 etappi:

• esialgne;
• on oligoanurik;
• polüuretaan;
• ümberhindlus.

Põhjustab ägedat neerupuudulikkust

algfaasis

sümptomid sõltuvad põhjus ja milline on haigus. Neid põhjustab stressitegur - mürgistus, veri kaotus, trauma.

• Niisiis, kui nakkuse elundite sümptomid kattuvad intoksikatsioonisümptomeid - peavalu, väsimus, lihaste nõrkus, palavik võib tekkida. Sooleinfektsiooni raskendamisel võib esineda oksendamist ja kõhulahtisust.
• Kui OPN on mürgituse tagajärg, siis aneemia, kollatõbi, krambid võivad esineda.
• Kui põhjus toimib ägeda neeruhaiguse - glomerulonefriit, näiteks veri uriinis, tugev valu esineb alaselg ei täheldata.

diagnoos alguses on äärmiselt raske. Kui peataja on täheldatud taustal nakkushaiguse või ägeda mürgistuse ravi haigus on arvesse võetud, kuna neeru kahjustusi mürgistus - nähtus on üsna regulaarselt. Sama võib öelda ka juhtudel, kui patsiendile määratakse nefrotoksilised ravimid.

uriinianalüüs näitab algfaasis ei ole niivõrd OPN nagu teguritest provotseerida rike:

• suhteline tihedus prerenal ARF eespool 1018 ja allapoole 1012 neeru-;
• on võimalik väike proteinuuria, neerude arteriaalse nefrotoksilise päritoluga granulaarsete või rakusilindrite olemasolu. Kuid 20-30% juhtudest puudub see funktsioon;
• koos trauma, kasvaja, infektsiooni, urolitiaasiga uriinis näitavad rohkem erütrotsüüte;Suur arv valgeid vereliblede
• näitab kuseteede infektsiooni või allergilist põletikku;
• , kui avastatakse kusihappe kristalle, võib kahtlustada uraati nefropaatiat.

Igas etapis määratakse artriidiks uriini bakterioloogiline analüüs.

Üldine vereanalüüs vastab primaarsele haigusele, algfaasis olev biokeemiline aine võib anda andmeid hüperkaleemia või hüpokaleemia kohta. Kuid nõrk hüperkaleemia - vähem kui 6 mmol / l, ei põhjusta muutusi.

kliiniline pilt algfaasis äge neerupuudulikkus

Oligoanuricheskaya

See etapp liigpingepiirikul on kõige raske ja võib olla oht elule ja tervisele. Sümptomid on palju paremini väljendatud ja iseloomulikud, mis võimaldab teil kiiresti diagnoosida. Selles etapis veres kiiresti koguneda toodete lämmastiku metabolismi - kreatiniini, uurea, mis terves kehas erituvad uriiniga. Kaaliumi imendumine väheneb, mis hävitab vee-soola tasakaalu. Neer ei täida funktsioone happe-aluse tasakaalu toetamiseks, mille tagajärjel tekib metaboolne atsidoos.

põhisümptomite sellised oligoanuricheskoy etapis:

• vähenenud uriini, kui päeva uriiniproovide langeb 500 ml, mis näitab oliguuria, kui kuni 50 ml - anuuriana;
• mürgitus ainevahetusproduktidega - naha sügelus, iiveldus, oksendamine, tahhükardia, kiire hingamine;
• on märkinud vererõhu tõusu, tavalised antihüpertensiivsed ravimid ei tööta;
• segadustunne, teadvusekaotus, võimalik komeditsiiniline rünnak;
• elundite, õõneste ja nahaaluste kudede paistetus. Kehakaal kasvab vedeliku kogunemise tõttu.

Lava kestab mitu päeva - keskmiselt 10-14, kuni mitu nädalat. Perioodi kestus ja ravimeetodid määratakse kindlaks kahjustuse tõsidusest ja primaarse haiguse olemusest. Sümptomid

oligoanuricheskoy etapis AKI Diagnoos

Selles etapis esmane eesmärk on eraldada anuuriana äge uriinipeetus. Selleks viiakse põiekukateeter läbi. Kui kogu kateetri kaudu väljastatakse kogu kiirus mitte rohkem kui 30 ml / tunnis, on patsiendil vaigistaja. Diagnoosi selgitamiseks määrake veres kreatiniini-, uurea- ja kaaliumisisalduse analüüs.

In prerenal

• kujul naatriumi ja kloori on täheldatud langust uriini, osaline naatriumi eritumist kiirus on väiksem kui 1%.Oliguriaalse artriidi korral on kaltsiumikroos suurenenud 3,5%, neoligricheskoy - 2,3%.
• Diferentseerumiseks selgitage vere ja uriini või kreatiniini suhe veres ja uriinis. Prerenaalses vormis on karbamiidi ja plasma kontsentratsiooni vahekord 20: 1, neerude puhul - 3: 1.Kreatiniinisisalduse suhe on sarnane: 40 uriinis ja 1 plasmas OPEN prerenaliga ja 15: 1 neeruga.
• Neerupuudulikkuse korral on iseloomulik diagnoosimisfunktsioon väike kloorisisaldus veres - alla 95 mmol / l.
• Uriinikroskoobi andmed võimaldavad teil hinnata kahju laadi. Seega näitab mitte-valgu- ja erütrotsüütide balloonide esinemine glomerulaaride kahjustust. Pruunid epiteeli silindrid ja vaba epiteel näitavad tubulaarset nekroosi. Hemoglobiini silindrid tuvastatakse intrakanulaalse blokaadiga.

Kuna teise etapi äge neerupuudulikkus provotseerib tõsiseid tüsistusi, peale analüüsi veres ja uriinis on vaja kasutada instrumentaalmuusika analüüsimeetodid:

• MRI, ultraheli- toimub avastamiseks kuseteede obstruktsioon, suurus analüüsi, neerude seisundi, verevarustus hindamise. Eksektoryeritud urograafiat ei teostata: arteriaalse stenoosi kahtluse korral on ette nähtud radiomakk-angiograafia;Ureteriaalse obstruktsiooni kahtluse korral on ette nähtud
• kromotsüstoskoopia;Kopsuödeemi määramiseks tehakse
• röntgenkiirgus;Neerupuudulikkuse hindamise
• määrab isotoop-dünaamilise neeru skaneeringu;
• biopsia teostatakse nendel juhtudel, kui prerenal ARF on välja jäetud ja haiguse päritolu ei ole avastatud;
• EKG antakse kõigile eranditult patsientidele arütmia ja hüperkaleemia tunnuste avastamiseks.

Ravi Ravi peataja

määrab liigi OPN - prerenal, neeru- postrenal ja kahjustuste ulatust.

Prerenal vormis esmane ülesanne on neerude verevarustuse taastamine, dehüdratsiooni korrigeerimine ja vaskulaarne puudulikkus.

• Neerufaasis, sõltuvalt etioloogiast, on vaja lõpetada nefrotoksiliste ravimite võtmine ja võtta meetmeid toksiinide eemaldamiseks. Süsteemsete haiguste puhul on vajalik ägeda neerupuudulikkuse põhjustajaks glükokortikoidide või tsütostaatikumide kasutusele võtmine. Püelonefriidi, nakkushaiguste korral hõlmab ravi viirusevastaseid ravimeid ja antibiootikume. Hüperkaltseemilises kriisis süstitakse intravenoosselt suures koguses naatriumkloriidi lahust, furosemiidi, ravimiid, mis aeglustavad kaltsiumi imendumist.
• Pärast ägeda ägeda ägeda puudulikkuse ravi seisund on obstruktsiooni kõrvaldamine.

Soojuse tasakaalu korrigeerimine on kohustuslik. Meetodid sõltuvad diagnoosist: südamega kaltsiumglükonaadi lahuse ja seejärel glükoosiga süstimiseks üle 6,5 mmol / l

• .Kui hüperkaleemia on tuleohtlik, määra hemodialüüs;Fusaremiidi manustatakse hüpervoleemia korrigeerimiseks
• -ga. Annus valitakse individuaalselt;
• on oluline jälgida kaaliumi ja naatriumioonide üldist kasutamist - väärtus ei tohiks ületada igapäevaseid kahjumeid. Seetõttu on hüponatreemia korral vedeliku maht piiratud ja hüpernatreemia korral süstitakse intravenoosselt naatriumkloriidi lahust;
• vedeliku kogus - nii tarbitud kui ka intravenoosselt süstitud tervikuna - peaks ületama kahjustusi 400-500 ml võrra.

Kui neoliigurilist vormi proovitakse teha ilma dialüüsiravita. Aga seal on mitmeid näitajaid, mis on määratud igal juhul: sümptomaatiline ureemia, hüperkaleemia, raskekujuline atsideemiaga, perikardiit, kogunemine suure vedeliku maht, mida ei saa taganeda, ravimeid. Basic ravipõhimõtete

peataja

Reconstructive, poliuricheskaya

Etapp polüuuria ilmub ainult käigus piisava raviks ja seda iseloomustab järkjärguline vähendamine diureesi. Esimesel etapil registreeritakse igapäevane uriini kogus 400 ml polüuuriaastmes - rohkem kui 800 ml.

Sel juhul on uriini suhteline tihedus endiselt madal, setetes on palju valke ja punaseid vereliblesid, mis näitab glomerulaarfunktsiooni taastumist, kuid näitab tubulaarset epiteeli kahjustust. Veres on endiselt kõrge kreatiniini ja karbamiidi sisaldus.

Ravi ajal kaaliumisisaldust taastatakse järk-järgult, akumuleerunud vedelik elimineeritakse kehast. See etapp on ohtlik, kuna see võib põhjustada hüpokaleemiat, mis ei ole vähem ohtlik kui hüperkaleemia ja võib põhjustada dehüdratsiooni.

Polüureetilise faasi pikkus sõltub elundikahjustuse määrast 2-3 kuni 10-12 päeva, mis määratakse torukujulise epiteeli taastumise kiiruse järgi.

Oliigurilises etapis läbiviidavad tegevused jätkuvad taastumise ajal. Sellisel juhul valitakse ravimite annused ja need sõltuvad katsete näidustustest eraldi. Toitumine toimub dieedi taustal: valkude, vedeliku, soola tarbimine on piiratud.

OPN

taastumise astme

taastumisetapp Sellel etapil taastatakse normaalne diurees, ja mis kõige tähtsam, lämmastiku metabolismi tooted erituvad. Kui patoloogia on raske või haigus tuvastatakse liiga hilja, ei pruugi lämmastikuühendid täielikult erituda, mille korral võib äge neerupuudulikkus muutuda krooniliseks.

Soojusfaasi sümptomid on järgmised:

• spasmid ja lihaste krambid;
• sise- ja subkutaanne hemorraagia;
• südamepuudulikkus;
• röga verd, hingeldus ja köha, mis on põhjustatud vedeliku kogunemisest kopsukoes;
• teadvusekaotus, kooma.

prognoos sõltub haiguse raskusastmest. Statistiliste andmete kohaselt on oligurilise voolu suremus 50%, neoliigurilise 26% puhul. Kui OPN-i ei komplitseerita teiste haiguste poolt, siis 90% juhtudest saavutavad järgmise 6 nädala jooksul neerufunktsiooni täieliku taastumise. Sümptomid

toibumist ARF

Krooniline neerupuudulikkus, krooniline neerupuudulikkus areneb aeglaselt ning kujutab endast arvu vähenemine tegevuskulude nephrons - Neerud struktuuriüksused. Haigus liigitatakse krooniliseks, kui funktsionaalsuse vähenemist täheldatakse vähemalt 3 kuud.

Erinevalt äge neerupuudulikkus ja krooniliste hilisemates etappides on raske diagnoosida, kuna see haigus on asümptomaatiline ja surmani 50% nephrons, see võib esile ainult funktsionaalset koormust.

On palju haiguse põhjuseid. Siiski on umbes 75% neist glomerulonefriit, arteriaalne hüpertensioon ja nefropaatia.

CRF tõenäosust oluliselt suurendavad järgmised tegurid:

• suhkurtõbi;
• suitsetamine;
• ülekaalulisus;
• süsteemsed infektsioonid, samuti ARF;
• kuseteede nakkushaigused;
• mürgised kahjustused - mürk, ravimid, alkohol;
• vanuse muutused.

Kuid mitmel põhjusel on kahjustuste mehhanism peaaegu sama: aktiivsete nefroonide arv väheneb järk-järgult, mis kutsub esile angiotensiin II sünteesi. Selle tulemusel tekivad kahjustamata nefronid hüperfiltratsiooni ja hüpertensiooni. Parenhüüm sisaldab neerufunktsionaalse kiudkudede asendamist.Ülejäänud nefroonide ülekoormuse tõttu on järk-järgult arenev ja arenev vee- soolasisalduse, happe-aluse, proteiini, süsivesikute ainevahetuse ja nii edasi häiring. Vastupidiselt ARF-ile on kroonilise neerupuudulikkuse tagajärjed pöördumatud: surnud nefrooni ei ole võimalik asendada.

Haiguse kaasaegses klassifikatsioonis eristatakse 5 etappi, mis on määratud glomerulaarfiltratsiooni kiirusega. Teine liigitus on seotud kreatiniini tasemega veres ja uriinis. See tähis on kõige iseloomulikum ning haigusetapp on võimalik täpselt kindlaks määrata.

Kõige tavalisem klassifikatsioon on seotud patsiendi seisundi tõsidusega. See võimaldab teil kiiresti kindlaks määrata, milliseid meetmeid tuleb kõigepealt võtta.

Kroonilise neerupuudulikkuse astmed

Poliuricheskaya

Poliuricheskaya või esialgse asümptomaatiline faas hüvitist erineb. Primaarhaiguse sümptomite esinemissagedus, kuid neerude kaotus näitab vähe.

• polüuuria - jaotamise liiga suur uriinieritust, mõnikord parimat vedeliku tarbimine.
• Nocturia - öine diureesi maht ületab. Tavaliselt hajub uriin öösel vähem koguses ja on kontsentreeritum.Öine uriini eraldamine öösel näitab neeru- ja maksakatsete vajadust. CRF
• isegi algfaasis iseloomustab vähenemine uriinis osmootse tihedus - izostenuriya. Kui tihedus ületab 1.018, ei kinnitata CRF-i.
• Arteriaalne hüpertensioon on täheldatud 40-50% juhtudest. Erinevalt see on see, et kroonilise neerupuudulikkusega ja muud neeruhaigused, vererõhu vähe mõju tavaliste antihüpertensiivsete ravimitega.
• võib hüpokaleemia tekkida polüuuria etapis üleannustamise saluretikov. Seda iseloomustab tugev lihasnõrkus, muutused EKG-s.

diagnoos sisaldab analüüsi uriini ja vere kohta. Kõige paljukamad neist on kreatiniini sisalduse hindamine veres ja uriinis.

Glomerulaarfiltratsiooni kiirus on ka hea määravaks teguriks. Kuid selles etapis poliuricheskoy kas normaalse raha - rohkem kui 90 ml / min või veidi vähenenud - kuni 69 ml / min.

Esialgsel etapil on ravi peamiselt suunatud peamise haiguse pärssimisele. On väga oluline, et toit piiramine arvu ja päritolu valgu, ja muidugi, kasutamise soola. Sümptomid

poliuricheskoy CRF

kliinilised ilmingud

etapp See etapp saab samuti nime või azotemichesky oligoanurichesky erinevaid spetsiifilisi halvenemine keha märgatavalt neerukahjustuse:

• kõige iseloomulikum sümptom on muutus uriinieritust. Kui esimese etapi vedelik silma paistnud rohkem kui norm, siis teine ​​etapp kroonilise neerupuudulikkusega uriini maht on kahanemas. Developing oliguuria -500 ml uriini päevas või anuuriana - 50 ml uriini päevas.
• suurendades mürgistusnähud - oksendamine, kõhulahtisus, iiveldus, nahk muutub kahvatuks, kuiv, hilisemates etappides eristava Küüniline. Ladestumise tõttu patsientide uurea mures intensiivne sügelus, naha kammitud peaaegu ei parane.
• On nõrkus, kaalulangus, söögiisu puudumine, kuni anoreksia.
• Rikkumine lämmastiku bilanss näib konkreetne "ammoniaagi" hinge.
• Hiljem neeru- turse kõigepealt moodustatakse näol, siis jäsemetel ja pagasiruumi.
• Mürgistus kõrge vererõhk ja põhjustada peapööritust, peavalu, mäluhäired.
• On tunne chill käed ja jalad - esimene jalad, siis vähendatakse nende tundlikkust. Liikumishäired on võimalikud.

Need välised märgid näitavad liitumist CRF seotud haiguste ja haigusseisundite neerutalitlushäired:

• Azotemia - esineb kui lämmastikumide metabolismi tõus veres. Määratakse kindlaks plasma kreatiniini koguse järgi. Kusihappe sisaldus ei ole nii soovituslik, kuna selle kontsentratsioon suureneb muudel põhjustel.
• Hüperholeemiline atsidoos - kaltsiumi imendumise mehhanismi rikkumise tõttu, mis on kliiniliste ilmingute staadiumis väga iseloomulik, suurendab hüperkaleemiat ja hüperkateabolismi. Selle välimine manifestatsioon on hingelduse ja suur nõrkuse esinemine.
• Hüperkaleemia on CRF kõige sagedasem ja kõige ohtlikum sümptom. Neer on võimeline säilitama kaaliumisisalduse funktsiooni kuni lõppstaadiumini. Kuid hüperkaleemia sõltub mitte ainult neerufunktsioonist ja, kui see on kahjustunud, areneb alguses. Kui ülekaaluline kaaliumisisaldus plasmas - rohkem kui 7 meq / l, kaotavad närvi- ja lihasrakud suutlikkuse, mis põhjustab paralüüsi, bradükardiat, kesknärvisüsteemi kahjustusi, ägedat hingamispuudulikkust ja nii edasi.
• Söögiisu vähenemise ja mürgistuse vastu ilmneb valgu tarbimise spontaanne langus. Kuid CRF-iga patsientide liiga väike sisaldus toidus ei ole vähem kahjulik, kuna see põhjustab hüperkabatolismi ja hüpoalbumünemiat - albumiini vähenemist vereseerumis.

Kroonilise neerupuudulikkusega patsientideks on muu iseloomulik tunnus ravimite üleannustamise kohta. CRF-iga on ravimi kõrvaltoimed palju suuremad ja üleannustamine toimub kõige ootamatumatel juhtudel. See on tingitud neerupuudulikkusest, mis ei suuda eemaldada laguprodukte, mis põhjustab nende akumuleerumist veres.

diagnoos

Diagnoosi peamine eesmärk on eristada CRF teistest sarnaste sümptomitega neeruhaigustest, eriti ägedast vormist. Selleks kasutage erinevaid meetodeid.

Vere ja uriini analüüsist on kõige informatiivsemad järgmised näitajad:

• on kreatiniinisisaldus vereplasmas rohkem kui 0,132 mmol / l;
• glomerulaarfiltratsiooni kiirus - väljendunud vähenemine on väärtus 30-44 ml / min. Kiirusega 20 ml / min on vajalik kiire haiglaravi;
• karbamiid veres - rohkem kui 8,3 mmol / l. Kui kontsentratsiooni suurenemist täheldatakse normaalse kreatiniinisisalduse taustal, on haigusel tõenäoliselt erinev päritolu.

Instrumentaalsete meetodite abil kasutatakse ultraheli- ja röntgenipõhiseid meetodeid. CRF-i iseloomulik tunnus on neerude vähenemine ja kokkutõmbumine, kui seda sümptomit ei täheldata, on näidatud biopsia.

Recthen-kontrastkontrolli meetodid ei ole lubatud.

ravi. Kuni lõppstaadiumini CRF-i ravi ei hõlma dialüüsi. Konservatiivne ravi määratakse sõltuvalt neerude kahjustuse ja sellega seotud häirete raskusastmest.

On väga oluline jätkata haiguse ravi, jättes välja nefrotoksilised ravimid:

• Väike osa ravist on madala proteiinisisaldusega dieet - 0,8-0,5 g /( kg * päevas).Kui seerumi albumiini sisaldus on väiksem kui 30 g / l, on piirang nõrgem, kuna sellise väikese valgusisalduse korral on võimalik välja töötada lämmastikusisaldust, näidatakse keto-hapete ja asendamatute aminohapete lisamist.
• GFR skooriga umbes 25-30 ml / min, tiasiiddiureetikume ei kasutata. Madalamate väärtuste korral määratakse need eraldi.
• Kroonilise hüperkaleemia korral kasutatakse ioonvahetusega polüstüreenvaike, mõnikord koos sorbentidega. Akuutsete juhtudel manustatakse kaltsiumisooli, määratakse hemodialüüsi.
• Metaboolse atsidoosi parandused saavutatakse 20-30 mmol naatriumvesinikkarbonaadi lisamisega - intravenoosselt.
• Hüperfosfateemia korral kasutatakse fosfaadi imendumist soolestikus järgmisi aineid: kaltsiumkarbonaat, alumiiniumhüdroksiid, ketosteriil, fosfoktüülrüülhape. Hüpokaltseemia korral lisatakse ravile kaltsiumi preparaadid - karbonaat või glükonaat.

dekompensatsiooni tase See staadium iseloomustab patsiendi seisundi ja tüsistuste väljanägemise halvenemist. Glomerulaarfiltratsiooni kiirus on 15-22 ml / min.

• Peavalu ja letargiat kaasneb insomnia või vastupidi - tugev unisus. Suunatud tähelepanu keskendumine on häiritud, teadvuse segadus on võimalik.
• Parandab perifeerset neuropaatiat - käte ja jalgade tundlikkuse kadumine kuni immobiliseerimiseni. Ilma hemodialüüsi pole seda probleemi lahendatud.
• Maohaavandi areng, gastriidi välimus.
• Sageli kaasneb CPN-ga stomatiidi ja gingiviidi areng - igemete põletik.
• Üks kroonilise neerupuudulikkuse rasketest komplikatsioonidest on südame-perikardiidi seroosne põletik. Väärib märkimist, et piisava raviga on see tüsistus haruldane. Müokardi kahjustusi hüperkaleemia või hüperparatüreoidismi taustal täheldatakse palju sagedamini. Kardiovaskulaarsüsteemi kaotamise aste määratakse arteriaalse hüpertensiooniga.
• Teine sagedane komplikatsioon on pleuriitne, see tähendab pleura lehtede põletik.
• Vedelikupeetuse korral on vere stagnatsioon kopsudesse ja nende tursed võimalikud. Kuid reeglina ilmneb see komplikatsioon juba ureemia staadiumis. Röntgen-meetodi tüsistuse tuvastamine.

Ravi on sõltuvalt tüsistustest korrelatsioonis. Võibolla seos konservatiivse hemodialüüsi raviga.

Ravi puudumisel läheb dekompensatsiooni etapp lõppstaadiumisse. Sellisel juhul saab patsiendi elu päästa ainult neeru siirdamise või hemodialüüsi teel.

Terminal

Terminal( viimane) - ureemiline või anuuria. Lämmastikoksiidide ainevahetuse hilinenud toodete ja veesoola häiringute, osmootse homeostaasi jms tõttu areneb auto toksiline aine taustal. Kere kudede düstroofia ja keha organite ja süsteemide düsfunktsioon registreeritakse.

• Jäsemete tundlikkuse kaotuse sümptomid, millele järgneb täielik tuimus ja paresis.
• Ureemilise kooma ja ajuturse tõenäosus on suur. Suhkruhaiguse taustal moodustub hüperglükeemiline kooma.
• Terminaalses etapis on perikardiit tüsistus sagedasem ja põhjustab surma 3-4% juhtudest.
• Seedetrakti kahjustused - anoreksia, glossiit, sagenenud kõhulahtisus. Kõigil 10 patsiendil on mao veritsus, mis on surmapõhjus rohkem kui 50% juhtudest.

Konservatiivne ravi terminali staadiumis on võimatu.

Sõltuvalt patsiendi üldisest seisundist ja komplikatsioonide olemusest kasutatakse efektiivsemaid meetodeid:

• Hemodialüüs - vere puhastamine "kunstliku neeru" aparaadi abil. Protseduur viiakse läbi mitu korda nädalas või igal päeval, on erineva kestusega - arst valib režiimi vastavalt patsiendi seisundile ja arengu dünaamikale. Seade sooritab surnud oreli funktsiooni, nii et ilma, et diagnoosiga patsiendid ei saaks elada.

Tänapäeva hemodialüüs on ligipääsetavam ja tõhusam protseduur. Euroopa ja Ameerika andmete kohaselt on sellise patsiendi eluiga 10-14 aastat. On olemas juhtumeid, kus prognoos on kõige soodsam, kuna hemodialüüs pikendab elu kauem kui 20 aastat.

• Peritoneaalne dialüüs - sellisel juhul täidab kõhukelme neerude ja täpsemalt filtri roll. Kõhuõõnesse sisse viidud vedelik absorbeerib lämmastiku ainevahetuse saadusi ja seejärel eemaldatakse sellest maost väljastpoolt. Seda protseduuri tehakse mitu korda päevas, kuna selle efektiivsus on madalam kui hemodialüüsi korral.
• Neeru siirdamine on kõige tõhusam meetod, kuid sellel on palju piiranguid: peptiline haavand, vaimuhaigused, endokriinsüsteemi häired. Neerud on nii doonorilt kui ka lõputult võimalik transplanteerida.

taastumine pärast operatsiooni kestab vähemalt 20-40 päeva ja nõuab kõige ettevaatlikumat kinnipidamist ettenähtud režiimile ja ravile. Neeru siirdamine võib pikendada patsiendi elu enam kui 20 aasta jooksul, kui komplikatsioone ei esine.

Kreatiniini tase ja glomerulaarfiltratsiooni vähenemise aste

Kreatiniini kontsentratsioon uriinis ja veres on üks kroonilise neerupuudulikkuse kõige iseloomulikemaid eripärasusi. Veel üks "kahjustatud neeruga" "räägib" on glomerulaarfiltratsiooni kiirus. Need märgid on nii olulised ja informatiivsed, et kroonilise neerupuudlikkuse klassifikatsioon kreatiniini või GFR-iga on tavapärasest tavalisem.

Klassifikatsioon kreatiniinisisalduse järgi

Kreatiniin on lihas peamise energiaallika kreatiinfosfaadi lagunemise produkt. Kui lihaste kokkutõmbed lagunevad, vabaneb aine aineteks kreatiniinis ja fosfaadis. Seejärel siseneb kreatiniin vereringesse ja see eritub neerude kaudu. Täiskasvanu keskmine norm on aine, mille vere sisaldus on 0,14 mmol / l.

Suurenenud kreatiniinisisaldus veres ja annab asoteemia - toodete kogunemine lämmastikku laguneb.

Selle aine kontsentratsioon jaguneb haiguse arengu kolmeks etapiks:

• latentne või pöörduv. Kreatiniini tase varieerub 0,14 kuni 0,71 mmol / l. Sellel etapil ilmnevad ja arenevad esimesed iseloomulikud CRF-i tunnused: letargia, polüuuria, väike vererõhu tõus. Neeru suurus on vähenenud. Pilt on tüüpiline riigile, kus kuni 50% nefroonidest sureb.
• Azotemic - või stabiilne. Aine tase varieerub 0,72 kuni 1,24 mmol / l. See langeb kokku kliiniliste ilmingute staadiumiga. Oliguuria kujunemine on peavalu, õhupuudus, turse, lihasspasmid ja nii edasi. Töötavate nefroonide arvu vähendatakse 50-lt 20-le.
• ureemiline staadium - või progresseeruv. Seda iseloomustab kreatiniini kontsentratsiooni tõus üle 1,25 mmol / l. Kuulutatakse kliinilisi märke, tekkivad komplikatsioonid. Nefroonide arv väheneb 5% ni.

Glomerulaarfiltratsioonikiirusel

Glomerulaarfiltratsiooni kiirus on parameeter, mille abil määratakse elundi väljaheitevõime. Seda arvutatakse mitmel viisil, kuid kõige sagedamini on tegemist uriini kogumisega kahe tunnise portsjoni kujul, minimaalse uriini väljundi ja kreatiniini kontsentratsiooni määramisega. Nende näitajate suhe ja glomerulaarfiltratsiooni väärtus.

GFR-i järgi klassifitseerimine sisaldab 5 etappi:

• 1-etapiline normaalne GFR-i tase, see tähendab rohkem kui 90 ml / min, on neerupatoloogia sümptomid. Selles etapis on mõnikord piisav, et kõrvaldada olemasolevad negatiivsed tegurid - näiteks suitsetamine;
• 2 staadium - GFR-i kerge vähendamine - 89 kuni 60 ml / min. Ja 1 ja 2 etapi puhul on vaja jälgida arsti poolt toimivat dieeti, ligipääsetavat füüsilist aktiivsust ja perioodilist jälgimist;
• 3A staadium - filtreerimise kiiruse mõõdukas langus - 59 kuni 49 ml / min;
• 3B staadium - märkimisväärne langus 30 ml / min. Sellel etapil viiakse läbi uimastiravi.
• 4. etapp - mida iseloomustab suur langus - 29-15 ml / min. On tüsistusi.
• 5 staadium - GFR on väiksem kui 15 ml, staadium vastab ureemia. Riik on kriitiline.

KPN etapid glomerulaarfiltratsiooni kiiruseks

Neerupuudulikkus on tõsine ja väga petlik sündroom. Kroonilises mõttes ilmnevad esimesed kahjustuse tunnused, millele patsient tähelepanu pöörab, ainult siis, kui 50% nefroonidest sureb, st pooled neerudest. Ravi puudumisel on soodsa tulemuse tõenäosus äärmiselt madal.